РАСТЕЖЕН ХОРМОН (growth hormone) Част 2

РАСТЕЖЕН ХОРМОН (growth hormone) Част 2

Ефекти върху растежа

При млади животни метаепифизните  цепнатини на дългите кости още не са затворени, но растежът спира след хипофизектомия (премахване на хипофизата) и се стимулира от въвеждане на растежен хормон. Хондрогенезата се ускорява и хрущялните метаепифизни пластинки се удебеляват, което позволява да се отложи повече костен матрикс в краищата на дългите кости. По този начин се увеличава ръстът, а продължителното третиране с растежен хормон води до гигантизъм. Увеличението на дебелината на тибиалната метаепифизна пластинка в хипофизектомирани плъхове е използвана като биологична проба за нивото на растежния хормон, така наречения („тибиален тест“).
Когато епифизите са затворени надлъжният растеж е невъзможен и тогава растежният хормон предизвиква състояние на промени в костите и меките тъкани известно като акромегалия. Размерите на повечето вътрешни органи са увеличени. Ендокринните жлези може също да бъдат повлияни от растежния хормон, например той увеличава размера на надбъбречната жлеза повишавайки секрецията на АКТХ, и увеличава размера на половите органи заедно с андрогените. Той увеличава белтъчната маса в тялото и намалява количеството на мастите.

Ефекти върху белтъчната и електролитната обмяна

Растежният хормон има анаболен ефект върху белтъчната обмяна и причинява положителен азотен и фосфорен баланс, увеличава плазменото фосфорно ниво, намалява плазмения уреен азот и плазмените нива на аминокиселините. При възрастни с дефицит на растежен хормон въведеният рекомбинантен човешки растежен хормон причинява увеличение на телесната маса без мастна тъкан и намаление на количеството на масти в тялото, заедно с увеличение на метаболизма и намаление на плазмения холестерол. Гастроинтестиналната резорбция на Са2+ се увеличава и К+ екскреция намалява независимо от надбъбречната функция, вероятно защото тези електролити са пренасочени към растящите тъкани. Екскрецията на аминокиселината 4-хидроксипролин се увеличава по време на растежа и при акромегалия, но такова увеличение има и при много други заболявания. Повечето от екскретирания хидроксипролин идва от колагена и такава увеличена екскреция се получава при заболявания, свързани с колагенова деструкция. Увеличена хидроксипролинова екскреция има още и когато е увеличена синтезата на разтворим колаген, а растежният хормон стимулира тази синтеза.

Ефекти върху въглехидратната и мастната обмяна

Ефектите на растежния хормон върху въглехидратната и мастната обмяна са изключително важни. Растежният хормон е диабетогенен защото увеличава освобождаването на глюкоза от черния дроб и упражнява антиинсулинов ефект в мускулите. Той е и кетогенен, защото увеличава нивата на циркулиращите СМК(свободни мастни киселини). Увеличението на плазмените СМК, което се развива за няколко часа, осигурява енергетичен източник за тъканите по време на хипогликемия, гладуване и стресови стимули. Растежният хормон не стимулира В клетките на панкреаса директно, но увеличава възможността на панкреаса да отговаря с отделяне на инсулин на стимули, като аргинин и глюкоза. Това е един допълнителен начин, по който се подпомага растежа, тъй като инсулинът има анаболен ефект по отношение на белтъците .

Соматомедини

Ефектите на растежния хормон върху растежа, хрущяла и белтъчната обмяна зависят от взаимодействието между него и соматомедините, които са полипептидни растежни фактори, секретирани от черния дроб и други тъкани в отговор на стимулация от растежен хормон. Първият изолиран соматомедин е бил наречен сулфатиращ фактор защото стимулира включването на сулфат в хрущяла. Но той също стимулира образуването на колаген и неговото име е променено на соматомедин. После става ясно, че има много различни соматомедини и че те са членове на нарастваща голяма група на растежните фактори, които повлияват множество различни тъкани и органи.
Основните (и при човека вероятно единствените) циркулиращи соматомедини са инсулино-подобен растежен фактор I (ИРФ-1, соматомедин С) и инсулино-подобен растежен фактор 2(ИРФ 2). Тези фактори са родствени с инсулина, като се различават по това, че техните С вериги не са отделени и имат удължение на А веригата, което се нарича О домен. Хормонът релаксин е също член на тази група; има два вида релаксин при човека, като и двата са подобни на ИРФ-2. В човешкия мозък е намерен вариант на ИРФ-1, при който липсват 3 аминокиселини от азотния край, а има няколко вариантни вида човешки ИРФ-Н. иРНК за ИРФ-1 и ИРФ-2 е намерена в черния дроб, хрущялите и много други тъкани, което показва, че те се синтезират в тези тъкани.
Свойствата на ИРФ-1, ИРФ-2 и инсулина са от изключително значение. И двата фактора са здраво свързани с плазмени белтъци и поне за ИРФ-1 това удължава полуживота му в циркулацията.Секрецията на ИРФ-1 се стимулира от растежния хормон. ИРФ- I има изразен ефект върху растежа. ИРФ-2 се повлиява от растежния хормон в много по-малка степен и играе роля в растежа на плода преди раждането. При възрастни генът за ИРФ-2 е експресиран само в pl. chorioideus и менингите. Секрецията на соматомедините се повлиява от различни други фактори. Гликокортикоидите и белтъчният дефицит намаляват плазмената соматомединова активност, а големи дози естрогени потискат образуването на ИРФ-1. Секрецията на соматомедините се намалява при нелекуван диабет и се възстановява до нормата при инсулиново лечение.

Вашият коментар