ВИТАМИН А (част 2)

ВИТАМИН А (част 2)

Въз основа на новите достижения на нутриционистичната наука, посочените по-горе фактори на превръщане варират в зависимост от вида на храните и новите резултати от проучва-нията, извършени при хора. факторите по литературни данни варират от 1 RE=1 микрограма ретинол, съответстващ на 2 микрограма (бета-каротен в растително масло, до 1 RE=нa повече от 76 микрограма (бета-каротен в зеленолистни зеленчуци (De Рее, 1998). Подобни данни предизвикаха ревизия на факторите на превръщане и предлагане на нови стойности, а именно:

1 Ретинол еквивалент (RE) =

1 микрограма ретинол
12 микрограма бета-каротен
24 микрограма други провитамин А каротеноиди

Съвременното развитие на аналитичната техника позволи да се установи, че използването на старите фактори води до надценяване на реалната биологична активност, т.е. степента на превръщане на каротеноидите във витамин А в организма (IM-DRI, 2001; Parker, 1996).

Ретиноидите и провитамин А каротеноидите са силно липофилни съединения, което се дължи на неполярната им структура. Системата от спретнати двойни връзки в ретиноидите определя специфичния им UV-абсорбционен спектър, а добавянето на нови спретнати двойни връзки при каротеноидите позволява поглъщане във видимата област на спектъра.

Биологично значение

Витамин А е есецциален мастноразтворим микронутриент, необходим през целия жизнен цикъл на човека. Биологичното му значение има различни дименсии, в зависимост от ролята му в разнообразните функции, протичащи в организма: зрителен процес, епителиален клетъчен интегритет, имунен отговор, хемопоеза, скелетен растеж, фертилност и ембриогенеза.

Едно от свойствата, което характеризира спецификата на активността на витамин А, е способността му да проявява антиоксидантна активност. За пръв път за антиоксидантните свойства на витамин А се говори в проучванията на Monaghan и Schmitt (1932), които изследват ефекта на витамина върху оксидацията на линоловата киселина. Тази антиоксидантна активност се базира на хидрофобната верига от полиенови единици, които могат да захващат синглетния кислород, неутрализирайки тииловите радикали и да свързват пероксилните радикали (Livrea and Tesoriere, 1998; Palace et al., 1999; Barber et al., 2000).

Антиоксидантната активност на витамин А е доказана при изследвания in vivo върху липидна пероксидация, предизвикана чрез третиране с доксорубицин в мозъчни и сърдечни мембранни липиди (Ciaccioa et al., 1993). Други автори установяват, че суплементирането с витамин А води до инхибиране на хемилуминисценцията и липидната пероксидация в изолирани от плъхове чернодробни микрозоми и митохондрии (Palacios et al., 1996). Хроничният витамин А-дефицит предизвиква повишение на оксидирания глутатион, малондиалдехида (MDA), 8-оксо-д-гуанина, 80% понижение на съотношението глутатион редуциран / глутатион оксидиран (GSH/GSSG) и спадане на митохондриалния мембранен потенциал (ММР) (Barber et al., 2000). Тези данни ясно показват, че митохондриите са прицелен орган за свободните радикали, които при витамин А-дефицит безпрепятствено оказват вредното си действие. Поддържайки митохондриалната функция, витамин А не само отстранява оксидативното увреждане, но може и да модулира експресията на сигналната трансдукция. Изброените по-горе данни са малка част от съществуващата вече нова информация за свойствата на витамин А. Антиоксидантната активност допълва характеристиката на витамина като биологичноактивна хранителна съставка и подчертава уникалността и есенциалната му роля в имунната защита, контрола на различни гени при ембрионалното развитие, клетъчния метаболизъм в различни аспекти, клетъчния интегритет, диференциацията, междуклетъчната комуникация и др. (Ribarova, 2004).

Есенциалната роля на витамин А в зрителния процес е отдавна позната. Едва след 60-те години на миналия век, когато СЗО спонсорира широкомащабно проучване върху витамин А-дефицита, тази тема получи значимостта си на здравен проблем. Над 78 милиона деца под 5 годишна възраст страдат от в нтамин А-дефицит, а повече от 100 милиона имат недостиг на витамин А. Сумарно в над 250 милиона от населението се установява субклиничен дефицит (Underwood, 1998). Епидемиологични изследвания показват, че 500.000 деца в предучилищна възраст ослепяват всяка година поради витамин А-дефицит -Olson, 1999). Всъщност детската слепота е много по-малка в сравнение с разпространението й при възрастни. От приблизително 5% до 65 годишна възраст тя нараства на 50% при лица, по-възрастни от 75 години (Taylor and Hobbs, 2001). Съвременни данни показват, че при над 40% от възрастното население се установява витамин А-дефицит (Posner et al., 1994; Thurman and Mooradian, 1997).

Доставката на витамин А до окото преминава през няколко биохимични етапа:

  1. Взаимодействие на плазмения холоретинол-свързващ протеин със специфични клетки от рецепторите на ретината;
  2. Поемане на ретинол от ретиналпигментираните епителни клетки и ензимното му изомеризиране до 11-cis-ретинол;
  3. Ензимно оксидиране на 11-cis-ретинол до 11-cis-ретинал; неензимно свързване на последния със специфична лизинова група от мембранно свързания протеин опсин. В този процес се образува родопсинът и междинният продукт – метародопсин, които участват в изпращането на сигнали до мозъка (Urbach, 1995; Van Vliet, 2001)…

…следва продължение…

Вашият коментар