ВИТАМИН Е (Част 3)

ВИТАМИН Е (Част 3)

Независимо, че повечето резултати са еднопосочни, напоследък се срещат и проучвания, чиито данни не показват положителен ефект върху сърдечносъдовите заболявания от суплементирането с витамин Е, дори в някои случаи се посочват и нежелани странични ефекти (Neuzil, 2001; Traper, 2004). Съвременните прецизни анализи върху значението на алфа-токоферола за LDL-оксидацията на молекулно ниво показват ролята му в друга светлина (Bowry, 1993; Neuzil, 1999). Сравнителната оценка на съобщените вече данни от експериментални проучвания in vitro показват, че при определени условия алфа-токоферолът може да действа и като прооксидант. (Upston et al., 1999). Обяснението е, че хидроксилната група на алфа-токоферола, разпределена във водната част около LDL-частицата лесно захваща образувания радикал, който не може да реагира с полиненаситените мастни киселини от фосфолипидния монослой на липопротеините. (Esterbauer et al., 1992). Така алфа-токоферолът отклонява вредния радикал от уязвимите липиди, премествайки го от водната в липидната среда. И както Waldeck (1996) описва, основният принцип е: колкото по-слаба е активността на оксиданта и по-ниска степента на генерирането, му толкова по-висока е вероятността за прооксидантни свойства in vitro. Постигнати са условия, при които алфа-токоферолът е неутрален и не показва както про-, така и антиоксидантни свойства (Neuzil et al., 2001). Все още обаче не е изяснено дали прооксидантната активност на витамин Е се проявява in vivo. Много проучвания показват, че в атеросклеротичните плаки се установява значително количество алфа-токоферол, независимо от голямото присъствие на оксидирани липиди (Suarna et al., 1995). Ясно обяснение на механизма на про- оксидантното действие на витамин Е в биологичната система все още не е постигнато, което налага допълнителни научни изследвания.

Резюмирайки огромната научна информация се стига до извода, че ефектът на витамин Е върху сърдечно-съдовите заболявания се реализира чрез инхибирането на LDL-оксидацията. Полиненаситените мастни киселини, съдържащи се в LDL се разграждат в процеса на липидната пероксидация. Оксидираните LDL се поемат от макрофагите и вероятно образуват пенестите клетки, установени в атеросклеротичните плаки. При суплементиране с витамин Е LDL стават резистентни към оксидацията. Така витамин Е играе важна роля в превенцията на сърдечно-съдовите болести, водещи до висока смъртност в развитите страни. Съвременните научни становища определят серумното ниво на витамин Е като най-важен фактор с много висока предсказваща сила, в сравнение с този на холестерола и повишеното артериално налягане (Керековска et al., 2004; Hamilton, 2004; Vitlianova et al., 2004 ).

Връзката между витамин Е в хранителния прием и развитието на катаракта при човека е подкрепено от много научни, епидемиологични и експериментални проучвания. Установено е, че инициирането на катарактата е в резултат на оксидативно увреждане. Резултатите от експериментални проучвания с животни показват, че суплементирането с витамин Е може да задържи развитието на катарактата, дори и до известна степенда намали и върне към нормалното ниво започналия вече патологичен процес. Водещи учени в тази област считат, че витамин Е не може да лекува катарактата, но той може да забави появяването й, както и да намали скоростта на развитието й.

Витамин Е изпълнява много важна роля във функцията на нервната система. Редица невродегенеративни състояния се инициират от действието на свободните радикали. Оксидативните механизми имат определено значение както за развитието на невродегенеративните болести, така и за процеса на стареене. Те действат върху сигнал-трансдукционните пътища на неврологичната регулация, водеща до апоптоза на специфични популации от неврони (Palmer, 1997; Tangney, 2001). Антиоксидантните нутриенти и особено витамин Е оказват защитен ефект чрез захващане на кислородактивните форми или чрез модифициране на редокссензитивните места. В проучвания върху клетъчни култури от различни неврони (хипокампус, стриатум) витамин Е показва определено инхибиране на апоптозата. Витамин Е показва мощна предпазна активност срещу действието на амилоид b-пептида, който предизвиква оксидативно мозъчно увреждане, характерно за болестта на Alzheimer (Erinci, 2000; Behl, 1992; Yatin, 1999; Martin, 2003)

В редукцията на риска за развитие на болестта на Алцхаймер витамин Е участва не само с антиоксидантната си способност, но и като модулатор на клетъчната сигнализация и транскрипционната регулация – особено важни ефекти за мозъчната функция. Разглеждането само на антиоксидантната активност на витамин Е би подценило значително възможностите и значението на витамина за мощната му роля в превенцията на мозъчните дегенеративни процеси. Доказано е, че витамин Е действа върху различни ключови механизми, участващи във възпалителните процеси и сигналната каскада. Такова е въздействието върху фосфорилирането на протеинкиназа С, изпълняваща основна роля в сигналните реакции на цитокините, които са отговорни за развитието на болестта (Brigelins-Flohe, 2002; Martin, 2003). Съвременните научни публикации показват значима зависимост между приема на витамин Е, когнитивната функция и деменцията (Helmer, 2003; Martin, 2003). Повишеното серумно ниво на витамин Е се приема за превантивна характеристика срещу развитието на болестта на Алцхаймер, което е доказано от мултицентровото двугодишно проучване на суплементиране с витамин Е диетата на пациенти с умерена проява на болестта.

Сред спектъра от физиологични активности на витамин Е се откроява участието му в имунната функция на организма. Потребността от витамин Е, особено за функцията на Т-лимфоцитите, е демонстрирана в редица експериментални модели и проучвания при възрастни популации (Sokol, 1996; Meydani, 2000).

Епидемиологичните данни доказват, че ниският хранителен прием на витамин Е е свързан с повишен риск от развитие на редица болести, в резултат на понижена продукция на ейкозаноиди от макрофагите и увеличено ниво на активни кислородни радикали. Продукцията на тези фактори потиска лимфоцитната пролиферация (Meydani, 1995; Thurman, 1997), която има значение за стабилността на имунната система.

Интерес представлява рядкото автозомално, рецесивно, невродегенеративно състояние, описано като фамилно витамин Е-дефицитно заболяване. Превенцията се състои в суплементиране с витамин Е. Проблемът е заболяването да бъде открито навреме и веднага да се започне интервенцията.

Някои автори са фокусирали вниманието си и върху гама-токоферола и установяват, че той почти не може да бъде определен в плазмата, тъй като гама-токоферол-свързващият протеин има едва 9% афинитет към гама-токоферола при 100% афинитет към алфа-токоферол. Независимо, че абсорбцията на отделните хомолози на витамин Е в тънките черва е почти еднаква, биодискриминацията, проявена от алфа-токоферол-свързващия протеин е феноменът, определящ различната им биоусвоимост. В метаболизма си двата представителя на витамин Е образуват различни метаболити, по различни метаболитни пътища. Освен антиоксидантните свойства на гама-токоферола, особен интерес представлява способността му да повишава екскрецията натрия с урината, което дава правото да бъде наречен и смятан за прекурсор на натриуретичния хормон, контролиращ обема на екстрацелуларната течност. Тези данни обясняват до известна степен ефекта от приема на витамин Е при хипертония и други сърдечни патологични състояния (Uto et al, 2004).

През последното десетилетие науката представи много данни и за биологичната роля на токотриенолите. Освен многобройните данни за антиоксидантното им действие, бяха съобщени и интересни резултати за специфични функционални свойства като способност за значимо понижение на плазмения холестерол и значително по-висока антитуморна активност от тази на алфа-токоферола (Theriault et al, 1999). От фармакологична гледна точка би трябвало изискванията към хранителните суплементи да включват съдържанието на отделните хомолози на витамин Е, за да бъде прецизно представено и физиологичното му значение на съответния продукт…

…следва продължение…

Вашият коментар